Neuron：光疗可以显著改善乌拉兹海默症的神经退行性变

MIT的分析医护人员见到，光疗可以大幅提高神经元功用，避免德尔兹海默症病人的骨骼肌巨噬细胞死亡。新分析建立在他们先前分析的一新，5月撰写在《Neuron》周刊。光疗被用来疗程许多精神健康反解决办法，包含季节性情感障碍、持续性性精神分裂症、慢性精神分裂症障碍和市面。目前的分析指成，它对脑瘤也感兴趣。视交叉上核（suprachiasmatic nucleus）是负责适度清醒-睡眠周期的脑区，脑瘤病人的周期偶尔受到干扰，因为脑部的这一区域受到了损伤。光医学上被认为可以改善痴呆病人的清醒-睡眠周期紊乱。此外，光医学上已被证明可以减小德尔茨海默病或相关痴呆（ADRD）病人的攻击。骨骼肌退行性逆“以前得到了预防”这项分析于5月7日撰写在《Neuron》周刊上，分析医护人员见到夜空的光医学上有助于骨骼肌元和小海绵巨噬细胞（一种在脑部中见到的肝巨噬细胞）移除淀粉样黑褐色和水肿。MIT的姚立慧Dr话说，这种疗程方法“在不小总体上避免了”骨骼肌进行性。光医学上可以减小水肿，大幅提高神经元功用，并人身安全德尔茨海默病激素模型免受巨噬细胞死亡的影响。姚立慧Dr之前的分析调查报告了特定频率下LED霓虹光点能显着降低激素模型脑部中的β-淀粉样酶黑褐色。分析指成，这种医学上能诱发一种叫做伽玛耦合（gamma oscillations）的短时间，这种短时间酮类β-淀粉样酶黑褐色的诱发，并增加有助于破坏这些黑褐色的巨噬细胞的活性。“非常令人震惊”在这项新分析中，姚Dr和分析小第一组常用了两种不尽相同并不一定的带上德尔兹海默遗传基因激素。一种激素含有一个Tau酶的突逆完整版，被命名为Tau P301S，另一种被编程为诱发一种叫做p25的酶，被命名为CK-p25。已知Tau突逆可引起骨骼肌纤维缠结。同样，p25酶但会引起致使的骨骼肌进行性。给激素每天一小时的感官刺激，持续性三到六周。疗程3周后，Tau P301S激素尚未成现骨骼肌进行性。相比之下，私自光照妥善处理的Tau P301S激素的骨骼肌元减小了15%到20%。CK-p25激素接受6周的疗程，也没有成现骨骼肌进行性。“我分析p25酶已有20多年，我知道这是一种具有非常骨骼肌毒性的酶，我们见到，疗程第一组和尚未疗程第一组的p25的转线粒体水平大致相同，但疗程第一组没有表现成骨骼肌进行性，这是我们从尚未见过的，实在令人震惊了，”电信作者姚立慧话说。“一个有前途的战略”促使分析指成，在尚未接受光疗的激素的骨骼肌元中，与DNA修复、神经元功用和小泡运输工具相关的线粒体较低，而小泡运输工具是适当神经元功用的关键环节。经过妥善处理的激素这些基因表现成显着的极高解读，以及脑部不尽相同区域间更极高数目的神经元和极大的短时间同步。通过对小海绵巨噬细胞的分析见到，私自疗程的激素水肿线粒体增加，而经疗程的激素水肿线粒体减小。这指成小海绵巨噬细胞是抵抗水肿和减小必须构成有害淀粉样黑褐色和骨骼肌纤维缠结分子数目的关键性，但导致这些有益逆化的确切程序亦然不清楚。姚Dr解释话说：“很多人长期以来在反问我，小海绵巨噬细胞否是这种有益效果中极其重要的巨噬细胞并不一定，但老实话说，我们或许不解道。”“绝非，耦合是由骨骼肌元引起的，我仍然认为它们是主要的适度器。我认为耦合本身一定但会即会一些巨噬细胞内事件，就在骨骼肌元内部，并且不解何故它们受到人身安全。”分析结论如下：我们的分析全力支持了这样一种观点，即控制骨骼肌网络耦合可能代表一种有希望的策略，以减轻与骨骼肌疾病相关的病理逆化和行为表现瑕疵。直到现在将促使分析光医学上否对更早德尔茨海默病有效。人类的第一阶段乳癌也已经开始。这些分析将测试光和声音刺激对德尔茨海默病病人的。类似原文：Adaikkan C, Middleton SJ, Marco A, et al. Gamma Entrainment Binds Higher-Order Brain Regions and Offers Neuroprotection Neuron. 2019 May 2.